[摘要]

目的：探讨冬虫夏草对糖尿病肾病大鼠肾损伤的保护作用及其机制。

方法：建立链脲佐菌素所致糖尿病动物模型，给予不同剂量冬虫夏草全价饲料喂养，12 周后观察大鼠血糖、血脂、血肌酐及 24h 尿蛋白排泄量等生物化学指标，观察大鼠肾组织学改变，进行肾间质纤维化评定，并应用 northernblotting 法测定大鼠肾组织内tgf-β1mrna 含量。

结果：大、小剂量冬虫夏草治疗组大鼠的各项生物化学指标均明显降低，肾组织内 tgf-β1mrna 含量亦明显降低，减轻肾脏病理变化，而大剂量冬虫夏草治疗组大鼠生物化学指标均低于小剂量冬虫夏草治疗组。

结论：冬虫夏草可通过降低肾组织内tgf-β1mrna的含量，抑制肾组织纤维化，对糖尿病肾病大鼠肾损伤起保护作用。

 [讨论]

过多的葡萄糖集聚在肾组织内是引起dn的根本原因，而高血糖可经蛋白质非酶糖化、甘油二酯 - 蛋白激酶 c 通路及多元酵通路激活等环节产生早期产物和晚期糖基化终末产物，激活丝裂原活化蛋白激酶和核转录因子，使 tgf-β1 基因的表达明显增强，引发细胞外基质（ecm）积聚。脂质代谢异常是糖尿病的独立危险因素，其中高血脂可增加尿蛋白排出量，加重肾脏损害。本实验结果表明，冬虫夏草可明显降低dn大鼠血糖及血脂含量，而大剂量冬虫夏草功效更明显，对糖尿病大鼠的肾损伤可起到保护作用。

实验结果表明，冬虫夏草可明显降低肾脏质量、血肌酐含量、内生肌酐清除率及尿白蛋白排泄量，同时可使肾小球毛细胞血管襻、肾小球及肾小管基底膜明显变薄，系膜基质减少，提示冬虫夏草可明显减轻dn大鼠肾脏损伤 ;tgf-β1 是多功能肽类物质，肾脏疾病中 tgf-β1可抑制细胞增生，促使细胞肥大及 ecm 积聚，导致肾小球硬化及肾小管间质纤维化；因此，tgf-β1 活性增高是 dn 患者肾性肥大及 ecm 积聚的共同调节因子，且 tgf-β1 可能为 dn 发病的最后共同通路。实验结果表明，给予冬虫夏草后 dm 大鼠肾组织中 tgf-β1mrna 含量及纤维化评分降低，且呈剂量相关性，提示冬虫夏草可抑制 dn 大鼠肾组织中 tgf-β1 基因表达，进而阻止肾脏纤维化。综上所述，冬虫夏草可改善 dn 大鼠肾脏功能，减轻肾组织病理学变化，对糖尿病大鼠的肾损伤起到保护作用。